Sabe-se que uma das características da obesidade é um processo de desencadeamento inflamatório sistêmico causado por uma disfunção reguladora hormonal resultante principalmente de um aumento da libertação de citocinas pró-inflamatórias na corrente sanguínea, mesmo durante o exercício físico. No entanto, os estudos demonstram que o exercício físico regular está associado com a redução do estado inflamatório sistêmico observado em obesidade infantil. Lai et al avaliaram em 88 crianças chinesas, a associação do polimorfismo das adipocinas vistatin recentemente descobertas nas variáveis metabólicas.
Os pesquisadores investigaram a associação de vistatin e o efeito de um programa de treinamento aeróbio (20-40% da frequência cardíaca de reserva), realizada quatro vezes por semana, durante quatro semanas. Houve uma diminuição marcada dos níveis de triacilgliceróis e a sensibilidade à insulina em crianças que tinham o polimorfismo das adipocitocinas pró-inflamatórias presentes. Rosa e cols. relataram uma redução de 92% nos níveis de adipocinas pró-inflamatórias a interleucina-6 e metabolitos oxidativos de mieloperoxidase em 47 crianças obesas em formação intermitente com sprints de ciclismo a 80% do VO2 máx.
Plonka e cols. avaliaram a associação entre a leptina sérica e nível de atividade física em 59 escolares obesos. As meninas que passaram pelo menos duas horas diárias de atividade física foram consideradas ativas. Concluiu-se que, entre os estudantes ativos, a leptina sérica foi três vezes menor do que entre os sedentários, sugerindo uma melhora na sensibilidade à ação da leptina em meninas ativas. Corroborando os achados, Woo e cols. relataram uma redução significativa nos níveis séricos de leptina e adiponectina em crianças coreanas que aumentaram a obesidade entre 10 e 12 anos submetida a treinamento aeróbio de intensidade moderada durante 12 semanas.
Além disso, mesmo após a cessação do treinamento, as concentrações séricas destas adipocinas permaneceram inalteradas por três meses subsequentes, durante os quais as crianças não realizaram exercícios físicos. O exercício físico tem mostrado ser capaz de diminuir o estado inflamatório sistêmico, um fator fisiopatológica da obesidade. A diminuição neste quadro clínico leva a uma melhor função de vários sistemas. Em paralelo, a reparação de sinalização celular ao nível molecular é capaz de agir positivamente sobre a comunicação celular e todas as cascatas de reações bioquímicas associadas com sistemas metabólicos e utilização de glicose, aminoácidos e ácidos gordos como fonte de energia.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Pereira-Lancha LO, Campos-Ferraz PL, Lancha AH Jr. Obesity: considerations about etiology, metabolism, and the use of experimental models. Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:75-87; Preis SR, Massaro JM, Robins SJ, Hoffmann U, Vasan RS, Irlbeck T, et al. Abdominal subcutaneous and visceral adipose tissue and insulin resistance in the Framingham heart study. Obesity (Silver Spring). 2010;18:2191-8; Lai A, Chen W, Helm K. Effects of visfatin gene polymorphism RS4730153 on exercise-induced weight loss of obese children and adolescents of Han Chinese. Int J Biol Sci. 2013;9:16-21; Boström P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, et al. A PGC1-a-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature. 2012; 11:463-8; Arruda GP, Milanski M, Velloso LA. Hypothalamic inflammation and thermogenesis: the brown adipose tissue connection. J Bioenerg Biomembr. 2011;43:53-8; Thaler JP, Choi SJ, Schwartz MW, Wisse BE. Hypothalamic inflammation and energy homeostasis: resolving the paradox. Frontiers in Neuroendocrinology. 2010;31:79-84; Borg ML, Omran SF, Weir J, Meikle PJ, Watt MJ. Consumption of a high-fat diet, but not regular endurance exercise training, regulates hypothalamic lipid accumulation in mice. J Physiol. 2012;1:590:4377-89; Drewnowski A, Mennela JA, Johnson SL, Bellisle F. Sweetness and food preference. J Nutr. 2012;142:1142S-11142S; Guinhouya BC. Physical activity in the prevention of childhood obesity. Paediatr Perinat Epidemiol. 2012;26:438-47; Landry BW, Driscoll SW. Physical activity in children and adolescents. PM R. 2012; 4:826-32; Brambilla P, Pozzobon G, Pietrobelli A. Physical activity as the main therapeutic tool for metabolic syndrome in childhood. Int J Obes (Lond). 2011;35:16-28; Kelley GA, Kelley KS. Effects of exercise in the treatment of overweight and obese children and adolescents: a systematic review of meta-analyses. J Obes. 2013;783103; Alberga AS, Sigal RJ, Kenny GP. A review of resistance exercise training in obese adolescents. Phys Sportsmed. 2011;39:50-63; Church T. Exercise in obesity, metabolic syndrome, and diabetes. Prog Cardiovasc Dis. 2011;53:412-8.
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